| Title | 18β-甘草次酸对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响 |
| Authors | 金鑫 李慧 李刚 赵海燕 |
| Affiliation | 北方民族大学生物科学与工程学院,银川,750021 开云app体育 医学部 |
| Keywords | 肝癌 肝癌细胞 18β-甘草次酸 细胞增殖 磷脂酰肌醇-3激酶 磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1 蛋白激酶B |
| Issue Date | 2017 |
| Publisher | 山东医药 |
| Citation | 山东医药. 2017, 57(3), 39-41. |
| Abstract | 目的：观察18β-甘草次酸（18β-GA）对肝癌 HepG2细胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）、蛋白激酶 B（AKT）蛋白表达的影响。方法①18β-GA 对 HepG2细胞增殖的影响观察：以20、40、60、80、100μg／mL 的18β-GA 作用于 HepG2细胞，分别于培养24、48、72 h 后采用 MTT 法观察细胞增殖情况，以细胞增殖抑制率＞50％为依据，选择合适的18β-GA 作用浓度和作用时间进行后续实验。②18β-GA 对HepG2细胞中 PI3K、PDK1、AKT 蛋白表达的影响观察：将 HepG2分为处理组和对照组，处理组加入40μg／mL 的18β-GA，对照组加入等体积的 DMSO，培养48 h 后采用 Western blotting 法检测两组细胞中的 PI3K、PDK1、AKT 蛋白。结果相同18β-GA 浓度下，随着作用时间延长，HepG2细胞增殖抑制率逐渐升高，基本呈时间依赖性；相同作用时间、不同浓度18β-GA 作用后细胞增殖抑制率升高，基本呈浓度依赖性。处理组细胞中 PI3K、PDK1、AKT 蛋白相对表达量分别为0．49±0．08、0．78±0．10、0．84±0．27，对照组分别为0．71±0．11、0．99±0．09、1．88±0．47，两组相比，P 均＜0．05。结论18β-GA 可抑制 HepG2细胞增殖，这种作用可能是通过下调 PI3K／AKT 通路相关信号分子（PI3K、PDK1、AKT 蛋白）表达实现的。 |
| URI | http://hdl.handle.net/20.500.11897/484097 |
| ISSN | 1002-266X |
| DOI | 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.03.011 |
| Appears in Collections: | 医学部待认领 |
